少一点氧，多一点代谢力

　　在人们的传统认知中，"低氧"意味着危险--它与呼吸困难、运动受限乃至生命威胁相关。然而，近二十年来，运动生理学与代谢生物学的研究不断发现，适度、可控的低氧暴露并非有害，反而可能成为改善代谢健康的有效手段。尤其当低氧暴露与运动训练相结合时，机体会产生一系列代谢层面的有益适应反应，这一现象被称为"低氧训练效应"（Hypoxic Training Effect）。

从"缺氧风险"到"代谢新契机"

　　低氧训练的理念源自高原训练，早在20世纪60年代，运动员通过高原适应训练提升耐力表现已被广泛验证。近年来，研究者进一步发现，这种"缺氧应激"不仅能提升氧运输能力，也能引发深层次的代谢重塑。当身体处于低氧状态时，细胞能量供应暂时受限，机体被迫启动多条代偿通路以维持能量稳态。这些通路的激活--尤其是腺苷一磷酸活化的蛋白质激酶（AMPK）和低氧诱导因子1α（HIF-1α）信号通路--被认为是低氧训练改善代谢功能的分子基础[1]。

　　研究表明，AMPK是细胞能量的核心"传感器"。当氧供应减少、ATP下降时，AMPK被迅速激活，进而抑制脂质合成、促进脂肪酸氧化，并增强骨骼肌葡萄糖摄取[2]。与此同时，HIF-1α在低氧条件下得以稳定，调控包括葡萄糖代谢、血管生成和细胞氧利用在内的上百个基因。HIF-1α上调的葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）等分子，使肌肉组织在氧有限的情况下依然能够高效代谢能量[3]。此外，低氧训练还能通过上调促红细胞生成素（EPO）与血管内皮生长因子（VEGF）促进红细胞生成与毛细血管重塑，从而改善氧运输效率。这一"系统-细胞-分子"多层级反应，使身体在低氧状态下学习如何更经济、更精准地分配能量。下图展示了低氧环境与运动共同作用下的代谢调控机制，这一分子机制在代谢性疾病防治中具有重要意义[4]。

低氧运动改善肥胖的可能机制图

　　代谢性疾病是一类以能量利用障碍为核心特征的慢性疾病，包括肥胖、2型糖尿病（T2DM）、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及高血压等。其共同的病理机制是胰岛素抵抗与线粒体功能障碍。传统运动干预在改善代谢方面效果明确，但存在个体差异大、依从性低的问题。低氧训练因能在相对较低的运动强度下诱发更显著的代谢反应，被视为一种潜在的"高效低负荷训练策略"。

　　近年来兴起的间歇性低氧-高氧训练（Intermittent Hypoxic-Hyperoxic Training,IHHT）进一步拓展了这一概念。IHHT通过交替暴露于低氧与高氧环境，实现代谢系统的周期性刺激。研究发现，IHHT能更有效地激活AMPK-SIRT1-PGC-1α信号轴，促进线粒体生物生成与脂肪酸氧化[5]。其独特的"间歇应激"特征有助于增强代谢可塑性，降低氧化应激水平，在肥胖与糖尿病管理中展现出明显潜力。

　　然而，低氧刺激的剂量、暴露时间和个体差异都会影响其生理反应。短期、适度的低氧暴露往往带来代谢激活，而长期、极端的缺氧则可能导致慢性炎症和氧化损伤。因此，如何确定安全有效的低氧运动方案，是未来低氧训练推广应用的关键。

低氧的机制、反应与证据

　　我们呼吸的空气中，氧气占约21%。而在低氧训练中，氧浓度通常降低至14%~16%，相当于海拔2500米左右的高原水平。在这种环境下，身体被迫进入"节能模式"。这一模式下，能量代谢通路、氧传递系统及激素水平均发生显著变化。

　　（1）代谢层面：AMPK-HIF轴的能量重构

　　低氧训练通过AMPK激活促进脂肪酸氧化，并抑制糖原储存；HIF-1α稳定存在，增强无氧糖酵解与血管生成。两者共同作用，使骨骼肌与肝脏对葡萄糖的摄取增加，同时脂质利用效率提升[6]。这种"混合代谢模式"被认为有助于降低胰岛素抵抗并改善血糖调控。

　　（2）线粒体与氧化应激层面

　　低氧训练可诱导PGC-1α表达上调，促进线粒体生物生成并提升氧化磷酸化能力。与此同时，轻度低氧刺激激活抗氧化通路（如Nrf2），增强机体清除自由基的能力，从而缓解慢性炎症状态[7]。这一效应对肥胖与糖尿病患者尤为重要，因为慢性炎症被认为是胰岛素抵抗与代谢失衡的核心驱动因素。

　　（3）激素与信号调控层面

　　低氧还可影响多种激素分泌，如提升生长激素与肾上腺素水平，促进脂肪分解；同时可调节肠道激素（GLP-1）与瘦素（Leptin）的表达，有助于能量平衡的重建[8]。

　　临床与动物实验数据均支持上述机制。肥胖人群中，已有研究观察到低氧训练带来的代谢改善。中低强度低氧运动（约15%氧浓度，每周3次，每次40~60分钟，持续4~12周）可使体脂率、身体质量指数（BMI）及血脂水平出现下降趋势，并可能提高胰岛素敏感性与心肺功能（详情请点击阅读原文）。在糖尿病患者中，低氧骑行或步行训练可提升骨骼肌GLUT4转位，空腹血糖和胰岛素抵抗指数指标下降趋势明显，改善血糖控制[9]。虽然具体效果仍受个体差异影响，但整体研究趋势支持低氧训练作为代谢干预的有益补充。动物实验显示，间歇性低氧刺激可显著上调骨骼肌AMPK、SIRT1、PGC-1α和CPT1表达，促进脂肪酸氧化并减少肝脏脂质沉积[10]。

　　这些结果表明，低氧训练不仅是氧摄入量的调节，更是一种能量系统的重编程（metabolic reprogramming）。它帮助机体在资源有限时优化代谢策略，从而在常氧环境中表现出更好的能量利用效率。

　　需要强调的是，低氧训练并非"越低越好"。当氧浓度低于12%或暴露时间过长时，机体可能出现氧化损伤与交感神经过度激活。实践中通常建议控制血氧饱和度（SpO?）≥85%，运动强度维持在60%~70%最大心率范围内。只有在科学监测与个体化设计下，低氧训练才能真正实现"低风险、高收益"的代谢改善效果。

从高原走向城市：智能化与个体化的低氧未来

　　长期以来，低氧训练被视为高水平运动员的专属手段。而如今，随着智能控制舱、可穿戴监测技术与AI算法的发展，低氧训练正逐渐走出高原，进入城市实验室与康复中心。现代低氧系统可精准调节氧浓度、温度和气流，实现模拟不同海拔条件的训练方案。运动医师可根据个体代谢状态、血氧反应和心率变异性实时调整"氧剂量"。与此同时，可穿戴设备（如腕式血氧监测、心率变异分析与能量代谢追踪）使低氧训练过程可视化与量化，为临床应用提供数据支持。未来的研究方向正朝向多模态整合与精准干预。

　　一方面，低氧训练有望与营养干预结合，如配合咖啡因或膳食纤维，以放大能量代谢和脂肪氧化效应。另一方面，基于组学技术的研究（转录组、代谢组、蛋白组）正在揭示低氧训练影响代谢健康的分子网络。例如，低氧训练被发现可调节脂肪组织中miR-122、miR-27b等非编码RNA，从而间接改善胰岛素信号转导[11]。此外，AI算法与大数据分析的介入，为个体化低氧处方提供了新的可能。未来，医生或运动指导师可能根据个体的基因型（如HIF1A或PPARG多态性）、代谢表型及既往训练反应，制定最合适的"低氧剂量"和运动组合，实现真正意义上的"精准代谢干预"。

结  语

　　低氧训练的价值在于--它让身体在有限中寻求平衡，在应激中激活潜能。对肥胖、糖尿病、NAFLD及其他代谢性疾病患者而言，它不是替代药物的方案，但可以成为一种安全、可监测、循序渐进的代谢重塑策略。低氧训练不是一种极端的挑战，而是一种科学的刺激。它提醒我们，在能量受限的环境中，身体依然拥有自我修复与再平衡的智慧。对未来的代谢干预而言，低氧训练或许是一种值得尝试的辅助方式--在专业指导下，通过"少一点氧"，获得"更高效的代谢力"。

　　参考文献

　　[1] Mungai P T,Waypa G B,Jairaman A,et al. Hypoxia triggers AMPK activation through reactive oxygen species-mediated activation of calcium release-activated calcium channels. Mol Cell Biol,2011,31(17):3531-3545

　　[2] Song K,Zhang Y,Ga Q,et al. High-altitude chronic hypoxia ameliorates obesity-induced non-alcoholic fatty liver disease in mice by regulating mitochondrial and AMPK signaling. Life Sci,2020,252: 117633

　　[3] MacKenzie R W A,Watt P. A molecular and whole body insight of the mechanisms surrounding glucose disposal and insulin resistance with hypoxic treatment in skeletal muscle. J Diabetes Res,2016,2016(1):6934937

　　[4] 王茹,王婕娉,王汝雯,等. 低氧运动对代谢性疾病的潜在影响机制. 上海体育大学学报,2025,49(2):29-45

　　[5] Wadley G D,Lee-Young R S,Canny B J,et al. Effect of exercise intensity and hypoxia on skeletal muscle AMPK signaling and substrate metabolism in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab,2006,290(4):E694-E702

　　[6] Mai K,Klug L,Rakova N,et al. Hypoxia and exercise interactions on skeletal muscle insulin sensitivity in obese subjects with metabolic syndrome: results of a randomized controlled trial. Int J Obes: Lond,2020,44(5):1119-1128

　　[7] 陈丽娜. 低温运动促进肥胖大鼠白色脂肪棕色化效应及对AMPK/PGC-1α/UCP1表达的影响[D]. 广州：广州体育学院,2017

　　[8] Rausch L K,Hofer M,Pramsohler S,et al. Adiponectin,leptin and visfatin in hypoxia and its effect for weight loss in obesity. Front Endocrinol: Lausanne,2018,9: 615

　　[9] De Groote E,Deldicque L. Is physical exercise in hypoxia an interesting strategy to prevent the development of type 2 diabetes?a narrative review. Diabetes Metab Syndr Obes,2021,14: 3603-3616

　　[10] Gong L J,Fu P Y,Zhu R X,et al. Effects and mechanism of hypoxia exposure on related genes in brown fat tissue of obese mice based on mRNA expression profile microarray. Zhongguo Ying Yong Sheng Li Xue Za Zhi,2018,34(1):88-92

　　[11] Arany Z,Foo S Y,Ma Y,et al. HIF-independent regulation of VEGF and angiogenesis by the transcriptional coactivator PGC-1alpha. Nature,2008,451(7181):1008-1012

　　作者简介

　　王婕娉：上海体育大学运动健康学院博士后，主要研究方向为营养与环境对人体机能与代谢的调控，聚焦于营养补充与运动表现、低氧与代谢性疾病。

（作者：王婕娉）

（本文来源于公众号：生物化学与生物物理进展）