2023年8月29日，华盛顿大学医学院Jaehyung (Gus) Cho教授做客研究所IBP Seminar，作题为"Novel mechanisms mediating platelet-neutrophil interactions under thromboinflammatory conditions"的学术报告。会议由王磊研究员主持。

　　Gus Cho教授团队致力于研究血栓炎症条件下（包括血栓形成、缺血/再灌注损伤和镰状细胞病）调节血小板和中性粒细胞功能以及介导血管内细胞间相互作用的分子机制。近年来的工作主要围绕三个方面展开：（1）细胞外巯基修饰机制在动脉血栓形成中的作用；（2）中性粒细胞向血管炎症部位募集的调节机制；（3）转录调节因子在血小板活化和血栓形成中的作用。先后在Circulation、Circ Res、Blood、J Exp Med、J Clin Invest等期刊发表学术论文40余篇。

　　动脉损伤后，血小板粘附于受损部位的细胞外基质蛋白，并在该处经历受体介导的激活和聚集，这一过程对止血至关重要。但血小板的过度积聚会导致血栓形成和血管闭塞，造成动脉血栓性疾病，包括冠状动脉疾病和缺血性中风，导致全球超过30%的人死亡。Gus Cho教授团队构建了血小板特异性敲除蛋白质二硫键异构酶PDI的小鼠，发现血小板表面PDI的异构酶活性是血小板聚集所必需的。进一步地，该团队对比人血小板静息和活化状态下PDI的相互作用质谱，发现PDI与内质网巯基氧化酶Ero1α在血小板活化过程中的相互作用减弱。但与PDI不同的是，Ero1α既没有从血小板中释放，也没有在血小板表面检测到，而是通过修饰基质相互作用分子STIM1中的变构二硫键促进血小板活化。靶向Ero1α的抑制剂减少了小鼠的血栓形成，但不影响其止血功能，说明Ero1α可能作为治疗血栓性疾病的潜在靶点。

　　本次报告中，Gus Cho教授介绍了PDI和Ero1α在血栓性炎症条件下调节血小板粘附功能的新机制，让我们对二者的功能有了新的认知。除了负责内质网中蛋白质氧化折叠的主要通路，维持细胞内氧化还原稳态之外，PDI和Ero1α也在血小板的活化过程中发挥了重要功能。

王磊研究员主持报告

Gus Cho教授作报告

合影留念

报告现场

（供稿：王磊/王志珍研究组；核稿：科技处）