2014年5月26日，应中国科学院生物物理研究所感染与免疫院重点实验室邓红雨研究员的邀请，宾夕法尼亚大学医学院的James Alwine教授顺访生物物理研究所，并做题为“Coordination of Cellular Stress, Signaling and Metabolic Pathways by Human Cytomegalovirus”的精彩报告。报告由邓红雨研究员主持，感染与免疫院重点实验室张立国研究员、侯百东研究员、刘志华研究员、杨鹏远研究员、上海巴斯德研究所钱志康研究员及众多科研人员和研究生聆听了报告。

　　Alwine教授是病毒学领域资深教授，1994年当选American Academy of Microbiology Fellow，2011年当选American Association for the Advancement of Science Fellow；目前担任Journal of Virology 编委。 Alwine教授早年研究SV40，首次发现了真核系统内的转录自调控现象，也是Northern blot技术的发明人，近年的研究兴趣在病毒复制对代谢和应激反应的调控等方面。

　　在此次报告中，Alwine教授从人巨细胞病毒（HCMV）调控宿主细胞代谢和细胞压力反应两方面阐述了HCMV与宿主细胞的关系。他首先介绍了HCMV感染后可以引起细胞糖代谢及脂代谢异常的生物学现象。有趣的是，HCMV引起的宿主细胞异常代谢与肿瘤细胞内发生的异常代谢十分相似，表现为糖酵解途径增强和脂合成加快。紧接着Alwine教授通过深入分析碳水化合物反应元件结合蛋白（CHREBP）、固醇调节元件结合蛋白（SREBPs）以及PKR样的内质网激酶（PEAK）这三个蛋白在HCMV感染中的激活情况以及对维持HCMV感染的作用，阐述了HCMV 通过上调或激活与宿主代谢密切相关的关键分子从而调控宿主代谢的分子机理。Alwine教授最后向我们介绍了mTOR如何避免被HCMV感染所引起的细胞压力反应抑制的分子机理。哺乳动物雷帕霉素靶向基因（mTOR)可以通过磷酸化eIF4E-结合蛋白(4E-BP) 和S6激酶(S6K)，发挥维持蛋白质翻译的作用。外界刺激引起的细胞压力反应在通常情况下可以抑制mTOR的功能，HCMV感染可以引起病毒蛋白聚集在核膜附近的细胞质处进而形成病毒颗粒的装配工厂。Alwine教授领衔的研究小组发现HCMV可以通过调控微管及其动力蛋白（dynein），使得mTOR“隐藏”到组装病毒的装配工厂进而逃逸病毒感染引起的细胞压力抑制。

　　报告后，Alwine教授还与邓红雨研究员、侯百东研究员、刘志华研究员及多名科研人员和研究生进行了深入交流，还对研究生的科研工作给予了指导性意见。

（供稿：科技处）