2013年10月10日，应生物大分子国家重点实验室张宏研究员的邀请，剑桥大学David Rubinsztein教授在生物物理所图书馆作了一场题为“细胞自噬-溶酶体通路：从神经退行性疾病到细胞膜”的精彩报告。 

　　Dr. David Rubinsztein在细胞自噬领域负有盛名，是分子神经生物学领域的专家。Dr. David Rubinsztein的报告内容丰富、深入浅出。首先David Rubinsztein教授讲述了细胞自噬的主要步骤，讲述了细胞自噬与神经退行性疾病，如帕金森综合征以及享廷顿综合征的关系。神经退行性疾病是由神经元或其髓鞘的丧失所致，随着时间的推移而恶化，并导致功能障碍。中枢神经退行性疾病如帕金森综合征病人的大脑会产生“非正常”蛋白。由于这些“非正常”蛋白不会消失，脑细胞长期停止生产正常蛋白，最终导致脑细胞本身因缺乏营养而死亡。细胞自噬通路是细胞重要的降解途径之一。研究清楚细胞自噬通路的降解途径将有助于最终研发出药物来治疗老年痴呆，帕金森氏症等中枢神經退化性疾病。他们研究组以果蝇和享廷顿疾病模式小鼠为研究模型，发现细胞自噬的诱导剂rapamycin 可以降低享廷顿非正常蛋白的水平，从而减弱其对细胞的毒性。David Rubinsztein教授也重点阐述了他的研究团队在细胞自噬领域的最新研究成果。他们发现细胞自噬小体的膜来源主要是细胞膜，其中自噬基因mATG9和ATG16L等形成复合体介导细胞膜向自噬小体运输。 

　　报告后，Dr. David Rubinsztein与张宏研究员，王晓群研究员，杨崇林研究员，王晓晨研究员，杜立林研究员以及和学生展开了深入的交流和讨论。

David Rubinsztein教授报告

张宏研究员主持报告

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供稿：科技处