2013年06月03日，应生物大分子国家重点实验室张宏研究员的邀请，美国密歇根大学细胞与生物发育系林建谍研究员在生物物理所图书馆作了一场题为“外周组织的能量代谢和代谢稳态”的精彩报告。
代谢综合症的特征包括一系列症状，如肥胖，高血脂，胰岛素抵抗，高血压以及非酒精性的脂肪肝。参与葡萄糖代谢，脂质代谢以及线粒体氧化磷酸化基因的改变，与这些紊乱有关。作为一个联系营养激素信号和能量代谢的枢纽，转录共激活因子家族中的超氧化促增殖受体（PPAR）γ共激活因子1（PGC-1）近年来引起了人们的关注。PGC-1α与肥胖，Ⅱ型糖尿病，神经性推行病和心肌病的发病机制有关，而PGC-1β对血浆脂蛋白的平衡有重要作用。现在研究发现氧化代谢和糖酵解的转换与Ⅱ型糖尿病中骨骼肌细胞的胰岛素抵抗相关。然而这种代谢转变对机体是否有害，还是是机体适应的一种体现，这些机制尚不清楚。
林建谍研究员的主要研究方向是，致力于转录辅助激活因子在代谢调控中的作用。PGC-1家族在整合营养和激素信号以及调控线粒体发生，糖代谢，脂代谢等细胞代谢过程中发挥枢纽的作用。为了更好的研究这一代谢网，实验室开展了基因组范围的共转录筛选，发现了1700个人类的转录因子及共转录因子。其中发现BAF60家族成员在肝脏脂类代谢以及骨骼肌纤维代谢中发挥重要作用。
林建谍研究员此次报告阐述了Baf60c (Smarcd3)在快速抽搐的肌肉细胞中高表达，通过Deptor调控Akt的活性，进而促进氧化代谢向糖酵解的转变。肌肉中特异表达Baf60c可引起肌纤维一系列的分子，代谢以及可收缩的等特征性的改变。此外，体内试验表明，Baf60c对于维持成人骨骼肌糖分解能力发挥作用。与较瘦的小鼠相比，肥胖的小鼠中骨骼肌中Baf60c 的表达量明显降低。高表达Baf60c可诱导的糖分解肌肉程序，进而保护小鼠不会发生食物诱导的胰岛素抵抗，以及葡萄糖耐受不良。进一步的研究表明，Baf60c-Six4 转录复合体可以诱导Deptor，活化的Depor通过Baf60c以细胞自发的模式调控Akt的活性和糖分解代谢。
林建谍研究员的工作阐述了快肌纤维糖分解的基本机制，并且阐明了骨骼肌中氧化代谢和糖酵解代谢的转变有可能是糖尿病患者一种适应性的有益的现象。报告内容丰富、深入浅出。报告之后，林建谍研究员与张宏研究员、陈佺研究员以及听报告的老师和学生进一步展开了深入的交流和讨论。
（供稿：张宏课题组）
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