陈娜 / 博士 副研究员
中国科学院青年创新促进会会员
研究方向：自身免疫性疾病、神经退行性疾病、离子通道药理
电子邮件：chenna@ibp.ac.cn
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简历
1997.09 - 2001.07 沈阳药科大学 工学学士
2001.09 - 2006.06 沈阳药科大学 药理学博士
2006.07 - 2008.03 中国科学院生物物理所 助理研究员
2008.04 - 2010.01 中国科学院生物物理所 副研究员
2010.02 - 2011.01 贝勒医学院 博士后访问学者
2011.02 - 至今 中国科学院生物物理所 副研究员
获奖及荣誉
社会任职
承担项目情况
主要研究方向
◆ 新型毒素类抗体药物的设计与开发
◆ 基于膜片钳技术及细胞成像技术的离子通道药物的筛选与开发
◆ 中枢神经系统电压门控Na+、K+离子通道动力学
◆ 自身免疫性疾病及神经退行性疾病的细胞分子机制
◆ 电、化学突触与神经元网络时空编码特性
◆ 功能性脑疾病如：脑中风、抑郁症、认知障碍的细胞分子机制
近期主要工作和进展
动作电位是神经元编码的基本单元。皮层神经元接收来自其它神经细胞传递的电信号，经过树突和胞体整合后传递到下一级神经元去。如实反应和传递这些神经信号是神经网络功能正常运转的前提条件。运用膜片钳技术同时记录神经元胞体和轴突，我们观察到神经元序列动作电位在神经元胞体和轴突上的发放频率和幅度有不同模式，这种信号编码上的差异能否精确传递上级神经信号和影响突触传递模式是我们感兴趣的问题。近期的研究结果表明轴突作为神经信号传递的重要结构，在动作电位产生和传递过程中都具有重要作用，除了以往被认为是动作电位起始点外，它同时还可以整合（放大或缩小）从胞体传递过来的神经冲动，从而确保神经信号的准确性和有效性。轴突的这些功能是由于轴突的Na+通道特性与胞体有明显不同。结合我们的实验结果和数学模型，力求更加全面的描述和分析在神经信号传导和整合过程中轴突的生物学功能。
在研究神经信号编程控制行为活动的脑高级功能方面，研究结果表明，神经细胞网络中的每个细胞节点都存在使细胞内环境稳态的平衡机制，神经信号编程的精确和稳态可通过快速协调神经元不同功能单元的活动来实现，细胞内Ca2+在快速调节神经元亚细胞结构和功能稳态中起到重要作用。这些研究将有助于阐明神经信号编程的基本规律，建立新的学习记忆细胞模型并阐明其分子机制。
神经元和网络的功能异常会导致疾病的发生，比如说抑郁症。在对抑郁模型动物的皮层神经网络活动的观测中发现：对来自中脑的刺激，模型组动物前额叶皮层不同类型神经元和胶质细胞在反应活性和放电模式上与对照组相比存在明显差异。另一方面，通过学习训练可以改变神经元及其网络的功能，如联合式学习。通过对小鼠嗅觉和胡须触觉的联合式学习训练，神经细胞和网络的功能发生了扩容，本来对嗅觉信息没有反应的筒状皮层神经元对嗅觉刺激也产生了反应。这些实验证据表明，神经元及其网络功能存在可塑性，对其细胞分子机制的研究对预防和治疗精神疾病，进一步认识脑、开发脑具有重要意义。
研究手段：离体和在体膜片钳电生理技术，活体细胞成像技术，基因表达分析及信息生物学分析，行为学和药理学。
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（资料来源：陈娜副研究员，2020-10-30）