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科研进展

邓红雨课题组研究论文获Faculty of 1000 Biology推荐

发布时间:2009年03月06日

 

  近日,生物物理研究所邓红雨研究员课题组在PLoS ONE杂志上发表的题为 “RTA promoter demethylation and histone acetylation regulation of murine gammaherpesvirus 68 reactivation” 研究论文获得Faculty of 1000 Biology 推荐和点评。 

  人肿瘤相关疱疹病毒包括EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)和卡波西肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus, KSHV)。EBV感染与淋巴瘤等恶性肿瘤的发生紧密相关,也是引起在我国南方及东南亚地区高发的鼻咽癌的关键因素;KSHV感染导致的几种肿瘤是艾滋病的重要并发症,也是艾滋病患者致死的重要原因。鼠疱疹病毒68(MHV-68)与EBV和KSHV同属γ-疱疹病毒, 与EBV和KSHV缺乏有效的动物模型不同, MHV-68可以感染小鼠,建立小动物模型,进行体内体外实验,因此成为当前研究肿瘤相关疱疹病毒的重要手段。 

  邓红雨研究员指导博士生杨仉生在表观遗传学层面上研究了调控MHV-68病毒激活的机制,其相关结果日前发表在PLoS ONE杂志上,随后获得Faculty of 1000 Biology 推荐及点评。评论指出:论文通过体外实验研究发现,组蛋白乙酰化而非DNA去甲基化是调控MHV-68激活的主要因素,病毒从潜伏进入裂解感染伴随MHV-68 RTA启动子区被动去甲基化。该发现有别于已报道的其它γ-疱疹病毒如KSHV的表观遗传学调控激活的机制。重要的是,论文还通过小鼠感染实验揭示,MHV-68病毒裂解感染时,RTA启动子区处于去甲基化状态;而当病毒进入潜伏感染时,RTA启动子开始建立甲基化,且随着潜伏感染进程,RTA启动子区甲基化程度逐渐增高。文章表明DNA甲基化对维持MHV-68潜伏感染至关重要,而组蛋白乙酰化引起的染色体重塑则是调控MHV-68病毒激活的重要因素。该发现为今后更深入地阐明表观遗传学调控γ-疱疹病毒激活的机理提供了重要依据。论文由美国Trudeau Institute的Marcia Blackman教授推荐,相关论文评论请登录:http://www.f1000biology.com/article/id/1157092 

  “Faculty of 1000 Biology”创办于2002年1月,是一种在线科研评价系统,其推荐原则立足于论文本身的科学意义而非发表在什么杂志上。该系统根据全球2300多名资深科学家的意见,提供对近期发表的生物科学论文的快速评论,目的是帮助广大科研人员遴选和发现有价值的研究工作。迄今为止我所共有13篇论文被该系统推荐并点评。 

  

  科技处报道 

 

 

 

 

  

 
 
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