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焦仁杰实验室首次发现SUMO通过调节JNK通路的活性而控制组织生长
2011-03-25 | 【     】【打印】【关闭

本周,生物物理研究所焦仁杰课题组的研究论文被发育生物学专业期刊Development接受发表。他们的研究第一次将SUMO化通路与JNK信号通路通过HIPK联系起来,为进一步研究SUMO化的功能以及JNK通路的调节建立了一个新的模型。

SUMO是一种结构上与泛素相似的小分子。SUMO化循环与泛素化循环过程相似,但SUMO化修饰具有与泛素化修饰截然不同的功能。泛素化修饰的靶分子经常被蛋白酶体降解,而SUMO化修饰则介导靶分子定位和功能调节。SUMO化修饰参与基因转录调节、DNA损伤修复及基因组稳定性调节、离子通道功能调节以及生物节律的调节等。JNK信号通路参与多种生理过程的调节如胚胎发育、免疫反应、细胞分化等。JNK通路功能失调与心脏肥大、糖尿病、细胞凋亡及多种人类肿瘤的发生、发展密切相关。因此JNK是一个潜在的分子治疗靶点。

果蝇是研究SUMO化生物学功能的极好模型,在果蝇基因组中只有一个基因(smt3)编码SUMO分子。因为SUMO化在多种生物学过程中发挥功能,所以smt3基因的突变是致死的。焦仁杰实验室黄海等人利用果蝇中强有力的遗传操作工具,在不同的组织(如眼、翅膀、背部等)中特异敲低smt3导致组织发育缺陷(如图一)。

图一、smt3特异敲低引起组织发育缺陷 A、B、C分别为野生型果蝇的眼、翅膀和背;A’、B’、C’是分别在对应的组织中敲低smt3的结果

焦仁杰实验室进一步的细胞与生化研究发现:smt3的敲低引起Hipk(homeodomain interacting protein kinase)分子从细胞核转运到细胞质,激活JNK通路的活性,最终导致正常组织发育终止。

综合处报道

2011年3月25日

评 论
          
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