细胞粘附分子CD146在促进肿瘤生长和迁移发挥了重要的作用，但是其在炎症免疫性疾病中的作用和机制并不非常清楚。最近，阎锡蕴课题组在关于CD146在炎症性疾病中的机制研究方面取得了最新进展，相关研究成果发表在《Scientific Reports》，标题为“Targeting endothelial CD146 attenuates neuroinflammation by limiting lymphocyte extravasation to theCNS”。

　　该研究发现，血管内皮细胞上CD146分子的异常表达在炎症的进一步发展中发挥了重要作用，主要通过选择性募集致炎性免疫细胞（如Th1和Th17 细胞）向炎症部位的迁移促进炎症的进展。该研究利用内皮细胞CD146特异性敲除小鼠构建小鼠自身免疫性脑脊髓膜炎模型（EAE），发现敲除小鼠的中枢炎症程度明显减轻，通过流式分析发现主要原因是因为减少了炎症部位浸润的免疫细胞。接着利用体内外的免疫细胞迁移模型进一步验证了这一机制。

　　该研究的另一个重要发现是抗CD146的抗体AA98在自身免疫性疾病中的应用，通过针对EAE模型的治疗性实验，研究发现AA98能有效地缓解疾病的进展。不同于已经报道的拮抗免疫细胞迁移和功能的抗体，AA98只作用在淋巴细胞迁移这一过程，而不影响免疫细胞的正常免疫反应，提示AA98是一个安全有效的抗体，对临床治疗多发性硬化症有较大的指导意义。 　　

图1. CD146在中枢炎症部位血管内皮细胞上高表达	图2. 抗CD146抗体AA98有效缓解EAE疾病症状

　　本项工作获得国家973项目, 国家自然科学基金的支持。　

　　全文链接：http://www.nature.com/srep/2013/130418/srep01687/full/srep01687.html

（供稿：阎锡蕴课题组）