在现代社会，肥胖问题日益严重，影响着全球数百万人。尽管人们普遍认为肥胖与过度饮食和缺乏运动密切相关，但其背后隐藏的代谢性炎症往往被忽视。实际上，肥胖与慢性低度的炎症反应息息相关，这种炎症不仅加重了肥胖的负担，还可能通过改变大脑的食物奖赏机制进一步影响进食行为，形成恶性循环。

代谢性炎症的概念与危害

　　代谢性炎症，也被称为"慢性低度炎症"，与急性炎症不同。急性炎症是身体对感染或损伤的短期反应，具有明显的症状，如发热或红肿[1]。然而，代谢性炎症则是"无声的"，它的症状隐匿且持久，通常不会被立即察觉，但这种炎症长期存在可能导致慢性疾病发生风险大幅增加，如2型糖尿病、心血管疾病等。

　　肥胖是代谢性炎症的一个重要诱因。随着脂肪组织的不断积累，膨胀的脂肪细胞会分泌大量促炎因子，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）等，这些促炎因子不仅在脂肪组织中引发炎症，还可通过体循环扩散至全身各处，引发全身性的低度炎症状态[2-3]。正是这种持续的炎症，使得肥胖者面临更多的健康风险。

肥胖引发和加剧代谢性炎症

　　肥胖与代谢性炎症的关系是双向的：肥胖会导致炎症，反过来，炎症会进一步加重肥胖。体内脂肪细胞在数量和体积上的增加，使得它们释放的促炎因子数量上升。这些促炎因子不仅影响脂肪组织，还会作用于胰岛素信号和瘦素等信号通路，导致胰岛素和瘦素抵抗[4-5]。这种病理过程又反过来促进脂肪的进一步积累，使得体重增加的同时，炎症状况持续恶化，同时为代谢性疾病埋下隐患。因此，肥胖并不仅仅是体重的增加，而是伴随着一系列复杂的代谢变化，代谢性炎症便是其中的核心之一。

代谢性炎症通过影响大脑食物奖赏机制加剧肥胖

　　除了对全身代谢的影响，代谢性炎症还会改变大脑的食物奖赏系统，进而影响进食行为。在健康状态下，食物奖赏机制通过大脑中的多巴胺系统调节，当人们吃到高脂高糖食物时，多巴胺的释放为机体带来愉悦感，促使人们适量进食[6]。然而，在肥胖和炎症的状态下，这一机制发生了紊乱。

　　肥胖个体由于慢性炎症的存在，尤其是在大脑中枢神经系统内的炎症，会导致多巴胺传递信号的减弱。研究表明，炎症因子如IL-6和TNF-α可影响多巴胺神经元的功能，削弱对食物的正常奖赏反应[7-8]。这意味着，肥胖个体尽管摄入了大量的高热量食物，但由于奖赏信号较弱，机体无法达到生理状态下的满足感，从而进一步增加进食量，试图通过更多的食物来获得兴奋。（详情请点击阅读原文）

　　此外，慢性炎症还影响了大脑中控制自我调节和抑制冲动的区域。这意味着肥胖者在面对高能量食物时更难以抑制自己的食欲，容易出现冲动性进食或暴饮暴食的行为。这种持续的过度进食不仅加剧了肥胖问题，还进一步加强了代谢性炎症的循环。

炎症的全身性影响

　　代谢性炎症不仅影响大脑的奖赏系统，还会波及全身多个重要器官，如肝脏、胰腺和心脏。长期的慢性炎症会引发胰岛素抵抗，导致2型糖尿病的发生，并且对心血管系统产生负面影响，增加动脉粥样硬化、心脏病和脑卒中的风险。

打破肥胖与炎症的恶性循环

　　虽然肥胖和代谢性炎症的关联看似难以打破，但通过健康的生活方式可以有效减轻炎症的影响。均衡饮食和规律运动（如有氧运动）是控制体重和改善代谢状况的核心措施。饮食中富含抗炎物质的食物，如水果、蔬菜、全谷类和坚果，有助于降低体内炎症水平。同时，减少摄入精制糖、加工食品和饱和脂肪可以有效抑制炎症反应。

　　此外，有氧运动可以提高胰岛素敏感性，改善代谢功能，并通过调节多巴胺系统帮助恢复正常的食物奖赏机制，减少暴饮暴食的冲动[9]。良好的睡眠和心理压力管理也在炎症控制中起到重要作用。

小结与展望

　　肥胖不仅仅是体重的增加，它与代谢性炎症紧密相连，并且会通过影响大脑的奖赏系统加剧食物摄入，形成恶性循环。理解肥胖背后的代谢性炎症机制，可以帮助我们更好地管理体重和改善整体健康状况。通过养成健康的生活习惯，减少慢性炎症的发生，才是预防肥胖和相关疾病的有效途径。

　　参考文献

　　[1] Hotamisligil G S. Inflammation and metabolic disorders. Nature,2006,444(7121):860-867

　　[2] Gerhardt C C,Romero I A,Cancello R,et al. Chemokines control fat accumulation and leptin secretion by cultured human adipocytes. Mol Cell Endocrinol,2001,175(1/2):81-92

　　[3] Pasarica M,Sereda O R,Redman L M,et al. Reduced adipose tissue oxygenation in human obesity: evidence for rarefaction,macrophage chemotaxis,and inflammation without an angiogenic response. Diabetes,2009,58(3):718-725

　　[4] Bittencourt A,Brum P O,Ribeiro C T,et al. High fat diet-induced obesity causes a reduction in brain tyrosine hydroxylase levels and non-motor features in rats through metabolic dysfunction,neuroinflammation and oxidative stress. Nutr Neurosci,2022,25(5):1026-1040

　　[5] Matheny M,Shapiro A,Tümer N,et al. Region-specific diet-induced and leptin-induced cellular leptin resistance includes the ventral tegmental area in rats. Neuropharmacology,2011,60(2/3):480-487

　　[6] Liu S,Globa A K,Mills F,et al. Consumption of palatable food primes food approach behavior by rapidly increasing synaptic density in the VTA. Proc Natl Acad Sci USA,2016,113(9):2520-2525

　　[7] Bland S T,Hutchinson M R,Maier S F,et al. The glial activation inhibitor AV411 reduces morphine-induced nucleus accumbens dopamine release. Brain Behav Immun,2009,23(4):492-497

　　[8] Narita M,Miyatake M,Narita M,et al. Direct evidence of astrocytic modulation in the development of rewarding effects induced by drugs of abuse. Neuropsychopharmacology,2006,31(11):2476-2488

　　[9] Chen W,Li J,Liu J,et al. Aerobic exercise improves food reward systems in obese rats viainsulin signaling regulation of dopamine levels in the nucleus accumbens. ACS Chem Neurosci,2019,10(6):2801-2808

　　作者简介

　　代玉玺：河北师范大学体育学院博士研究生，研究方向为健身理论与肥胖相关疾病的运动防治。

　　何玉秀：河北师范大学教授，研究方向为运动与肥胖相关疾病控制，运动生理学原理及应用。

（作者：代玉玺、何玉秀）

（本文来源于公众号：生物化学与生物物理进展）